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La biotechnologie se transforme rapidement, passant d’une industrie de recherche et développement à une industrie de fabrication, de vente et de marketing. Cinq domaines connaissent un développement croissant : l’utilisation des cellules souches, la production de puces à ADN et de protéines, la nanotechnologie clinique, l’ingénierie tissulaire et le développement de la protéomique.
Parce qu’elle se concentre généralement sur les symptômes, la thérapie pharmacologique est orientée vers les derniers maillons de la maladie. Elle est donc plus symptomatique que causale, et elle est orientée pathogéniquement et thérapeutiquement vers les conséquences et non vers la rectification, que l’échec soit dû à une mauvaise orientation des fonctions mitochondriales, ribosomales ou cyto-membranaires ou à une programmation génétique entraînant des troubles cellulaires.
Naturellement, les tissus corporels subissent une usure tout au long de la vie. Ils se défendent en développant la capacité intrinsèque d’auto-renouvellement des structures qui s’usent. Si ce type d’auto-renouvellement n’existait pas, l’espérance de vie des êtres vivants serait considérablement réduite. Tous les êtres vivants sont constitués de cellules, et toutes les cellules du corps ont exactement la même information génétique.
Cependant, ils ne se comportent pas tous de la même manière. Nous savons que la régulation de la croissance et de la division cellulaire (cycle cellulaire) est très complexe. Dans le cycle cellulaire, il existe des points de restriction qui empêchent la poursuite normale du cycle pour diverses raisons, comme par exemple : si les cellules n’ont pas atteint une taille suffisante, un manque de nutriments, des dommages à l’ADN ou des dommages chimiques externes, etc. Le développement normal est un processus équilibré qui comprend la prolifération et la mort des cellules. Le développement normal est un processus équilibré qui comprend la prolifération et la mort des cellules. Les processus de prolifération et de mort des cellules par apoptose sont encore plus complexes et impliquent la participation de nombreux gènes. Dans ces deux processus, le gène suppresseur p53 est l’un des gènes ou protéines les plus importants et les plus étudiés. Ce facteur de transcription active une variété de gènes entraînant l’inhibition de la progression et de la réparation du cycle cellulaire ou de l’apoptose.
Les signaux qui activent la fonction p53 comprennent des dommages à l’ADN qui participent à l’inhibition de la progression du cycle cellulaire pendant la phase G1. Lorsqu’une cellule est endommagée, l’arrêt du cycle ou l’induction de l’apoptose dépend de l’intensité des dommages. Le résultat final des différents mécanismes d’action de p53 est de maintenir la stabilité génomique des cellules. Par conséquent, la carence de cette protéine contribue à l’instabilité génomique, à l’accumulation de mutations et à l’accélération de la tumorigenèse. p53 est mutée dans 50 à 55 % de tous les types de cancer chez l’homme.
Ces mutations se situent principalement dans le domaine de liaison de l’ADN, ce qui entraîne la perte de leur activité biologique.
Comme vous pouvez le voir, l’exemple précédent n’est qu’un cas qui fait référence à des troubles cellulaires qui conduisent à des maladies souvent incurables, mais il existe de nombreux facteurs qui déclenchent des troubles dans le développement normal et sain des cellules. Nous savons maintenant que ces mutations sont dues à une ou plusieurs déficiences dans la fonction élémentaire de la cellule et/ou à la détérioration de son propre environnement.
Une grande partie du large éventail de maladies qui touchent l’homme est basée sur la dégénérescence cellulaire et la mort consécutive des différents tissus qui composent notre corps, soit de manière aiguë (crises cardiaques), soit de manière chronique (dégénérescence due aux maladies et au vieillissement).
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